Guía de Práctica Clínica en Obesidad (Sociedad Europea de Endocrinología)

La obesidad es un problema emergente, que se relaciona con el desarrollo de enfermedades como la diabetes, hiperlipidemia, hipertensión, enfermedad cardiovascular y el cáncer. La frecuente y estrecha relación con la Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2), da lugar a que se hable de "diabesidad" y, por tanto, debe ser un problema de salud considerado y tratado en consecuencia. 

La prevalencia de obesidad en Europa es de aproximadamente el 20%, lo que supone triplicar la prevalencia de este problema de salud en los años 80. Existe una clara heterogenicidad en la prevalencia, anque no existen diferencias entre sexos. 

En enero de 2020 la Sociedad Europea de Endocrinología (ESE) ha publicado una Guía de Practica Clínica para la valoración endocrinológica del paciente con obesidad. Los autores de esta Guía señalan que la utilización del indice de masa corporal (IMC), como única medida de la obesidad, es un medio simplista para estimar en su conjunto este problema de salud. En este sentido, señalan que el IMC no tiene en cuenta aspectos como la grasa visceral patológica que están presentes en personas con peso normal o con sobrepeso (Grado 1 con IMC en un rango entre 25 y 29,9 kg/m2). Sin embargo, los propios autores dan como razón, para el uso del IMC en la definición de la obesidad (IMC> 30 kg/m2) en esta guía, el que se trate de un índice fácil de calcular en la práctica clínica. Además de la falta de datos sobre una mayor eficacia de sistemáticas más sofisticadas para estimar los grados de obesidad.

El aumento de la grasa corporal se asocia a una serie de cambios hormonales y metabólicos, de los cuales, el mas trascendente es la resistencia a la insulina. 

Figura 1. Causas y consecuencias hormonales de la obesidad. Interacciones entre obesidad y enfermedades endocrinológicas y su potencial influencia en el tratamiento (Pasquali R. et al.. Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline: Endocrine work-up in obesity. European Journal of Endocrinology 2020; 182:G1–G32)

La posible presencia de enfermedades hormonales concomitantes hacen mas difícil un diagnóstico adecuado y, por lo tanto, un tratamiento correcto. La Figura 1 muestra la relación bidireccional entre obesidad y factores hormonales. La guía aborda pormenorizadamente estas posibles relaciones, que se muestran en la siguiente Tabla.

Tabla 1. Alteraciones hormonales en la obesidad (Pasquali R. et al.. Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline: Endocrine work-up in obesity. European Journal of Endocrinology 2020; 182:G1–G32)

Las diferentes enfermedades, que pueden causan obesidad se enumeran en la Tabla 2.

Tabla 2. Enfermedades endocrinas que causan o contribuyen a la obesidad (Pasquali R. et al.. Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline: Endocrine work-up in obesity. European Journal of Endocrinology 2020; 182:G1–G32)

RECOMENDACIONES

Las recomendaciones incluidas en la Guía son de dos tipos. Unas van precedidas de la frase we recommend (recomendamos), en el caso de una recomendación fuerte, o de we suggest (sugerimos), en el caso de una recomendación débil. Las resumimos a continuación y se encuentran desarrolladas en el texto completo de la Guía:

R.1.1. Sugerimos que para todos los pacientes es valioso mida el peso y la estatura para calcular el IMC, ya que la obesidad es una condición importante que a menudo permanece sin diagnosticar.

Para la atención de rutina, la definición de obesidad como IMC>30 kg/m2 es suficiente como primera medida de diagnóstico. La medición de circunferencia de cintura puede proporcionar información adicional, especialmente si el IMC <30 kg/m2.

R.1.2. Recomendamos que no todos los pacientes con obesidad sean referidos rutinariamente a un endocrinólogo.

R.1.3. Recomendamos que la pérdida de peso en la obesidad sea enfatizado como clave para la restauración de los desequilibrios hormonales.

R.1.4. Recomendamos tener en cuenta los medicamentos y suplementos dietéticos que puedan interferir con determinaciones hormonales, como parte de la evaluación hormonal en obesidad.

R.2.1. Recomendamos que en todos los pacientes con obesidad sea estudiada la función tiroidea (+++ 0).

R.2.2. Recomendamos que las pruebas de hipotiroidismo se basen en los niveles de TSH; si la TSH está elevada deben determinarse T4 libre y anticuerpos (anti-TPO) (++ 00).

R.2.3. No recomendamos la medición de rutina de FT3 en pacientes con TSH elevada.

R.2.4. Sugerimos que para pacientes obesos se apliquen los mismos niveles de valores hormonales que para no obesos (+000).

R.2.5. Recomendamos que el hipotiroidismo manifiesto (TSH elevada y FT4 disminuida) se trate en obesos independientemente de los anticuerpos (++ 00).

R.2.6. Recomendamos que no se use hormonas tiroideas para tratar la obesidad con función tiroidea normal (++ 00).

R.2.7. Recomendamos que la hipertirotropinemia (TSH elevada y FT4 normal) no deben tratarse en

obesidad con el objetivo de reducir el peso corporal (++ 00).

R.2.8. Sugerimos que para decidir tratar o no la hipertirotropinemia, se tengan en cuenta niveles de TSH, anticuerpos antiutiroideos y edad del paciente.

R.2.9. Sugerimos queno es adecuado el uso de ecografía de rutina de la glándula tiroides independientemente de la función tiroidea.

R.3.1. Recomendamos que las pruebas de hipercortisolismo no se apliquen rutinariamente en estudio de obesidad (++ 00).

R.3.2. En pacientes con sospecha clínica de hipercortisolismo se deben realizar pruebas bioquímicas para demostrarlo (++ 00).

R.3.3. Recomendamos que en pacientes candidatos a cirugía bariátrica  debe ser estudiado un posible hipercortisolismo.

R.3.4. Sugerimos que para pacientes con obesidad deben considerarse los mismo valores normales que se aplican en no obesos (+000).

R.3.5. Recomendamos no realizar pruebas de hipercortisolismo en pacientes que usan corticosteroides.

R.3.6. Si se considera la prueba de hipercortisolismo, recomendamos una supresión nocturna con 1 mg de dexametasona, como primera herramienta de detección.

R.3.7. Si la supresión de 1 mg de dexametasona durante la noche es positiva, recomendamos una segunda prueba bioquímica que podría ser cortisol en orina de 24 h o en saliva nocturna.

R.3.8. En todos los pacientes con hipercortisolismo confirmado, se debe medir una ACTH y realizar estudio de imágenes para encontrar la causa / fuente del hipercortisolismo.

R.3.9. El tratamiento del hipercortisolismo endógeno probado no normaliza el IMC en la mayoría de los casos.

R.4.1. Recomendamos que las pruebas bioquímicas para el hipogonadismo no se aplica rutinariamente en hombres obesos; nosotros recomendamos investigar los aspectos clínicos (síntomas/signos) de hipogonadismo (++ 00).

R.4.2. En pacientes varones con obesidad, con características clínicas de hipogonadismo, sugerimos medir  testosterona total y libre, SHBG, FSH y LH.

R.4.3. En obesidad, sugerimos aplicar una edad específica en rangos de referencia para testosterona (+000).

R.4.4. Recomendamos enfatizar la importancia de la pérdida de peso para restaurar el eugonadismo en pacientes obesos con hipogonadismo bioquímico y clínico.

R.4.5. Sugerimos que, si no se puede lograr la pérdida de peso y persiste el hipogonadismo clínico y bioquímico, el tratamiento con testosterona puede considerarse en casos individuales; se deben considerar contraindicaciones y deberian descartarse otras causas de hipogonadismo. La sola presencia de obesidad no es razón suficiente para iniciar un tratamiento con testosterona (+000).

R.4.6. Sugerimos el tratamiento con testosterona con el objetivo de alcanzar niveles de testosterona en el rango normal (+000).

R.4.7. Sugerimos suspender el tratamiento con testosterona si las características clínicas no mejoran a pesar de la restauracion de niveles bioquímicos al cabo de 6-12 meses (+000).

R.4.8. No recomendamos el tratamiento con testosterona como primera medida terapéutica en pacientes masculinos hipogonadales con obesidad, con el objetivo de fertilidad (+000).

R.5.1. Recomendamos que las pruebas para detectar disfunción gonadal no se aplique rutinariamente en pacientes femeninas con obesidad (++ 00).

R.5.2. Sugerimos evaluar la función gonadal en mujeres con obesidad con irregularidades menstruales y anovulación/infertilidad crónica.

R.5.3. Para evaluar la irregularidad menstrual, sugerimos evaluar la función gonadal midiendo LH, FSH, testosterona total, SHBG, Δ 4 androstenediona, estradiol, 17-hidroxiprogesterona y prolactina. Si el ciclo menstrual es irregular pero algo predecible, sugerimos que la evaluación debe llevarse a cabo durante el inicio de la fase folicular.
R.5.4. Para la evaluación de la anovulación, sugerimos evaluar la función gonadal midiendo LH, FSH, estradiol, progesterona y prolactina.
R.5.5. Recomendamos evaluar el exceso de andrógenos cuando se considera la posibilidad de síndrome de ovarios poliquisticos (PCOS) en función de las características clínicas. Sugerimos medir la testosterona total y libre, Δ4androstenediona y SHBG. Recomendamos, además evaluar la morfología ovárica y la glucemia.
R.5.6. Sugerimos iniciar tratamiento con metformina en mujeres con PCOS que, además, presenten metabolismo con características clínicas del síndrome (++ 00).
R.5.7. Recomendamos no comenzar metformina con el único objetivo de reducir el peso corporal (+000).
R.5.8. Recomendamos no comenzar la sustitución de estrógenos en mujeres obesas posmenopáusicas con el único objetivo de reducir el peso corporal (+000).
R.6.1. Recomendamos que las pruebas para IGF1/GH no sean aplicadas rutinariamente en obesidad (+000).
R.6.2. Sugerimos realizar pruebas de IGF1/GH solo en pacientes con sospecha de hipopituitarismo; si se de muestra debe realizarse como mínimo una prueba dinámica (+000).
R.6.3. Recomendamos no usar GH para tratar la obesidad en pacientes con niveles normales de GH (+000).
R.6.4. Sugerimos no realizar pruebas de rutina para la deficiencia de vitamina D en pacientes con obesidad (+000).
R.6.5. Sugerimos no realizar pruebas de hiperparatiroidismo rutinariamente en pacientes con obesidad (+000).
R.6.6. Recomendamos estudias rutinariamente niveles de otras hormonas, como leptina y grelina, a menos que haya sospecha de obesidad sindrómica.
R.6.7. Sugerimos considerar causas secundarias de hipertensión en la hipetension resistente al tratamiento en obesos.

REFERENCIAS

Leitner D.R. et al.. Obesity and Type 2 Diabetes: Two Diseases with a Need for Combined Treatment Strategies - EASO Can Lead the Way. Facts 2017; 10:483-492.

Pasquali R. et al.. Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline: Endocrine work-up in obesity. European Journal of Endocrinology 2020; 182:G1–G32.